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© JL-JC Courtens,
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Création avril 1997
Revue : 02 mars 2006

 

(Vive;-) la Plongée libre

L'APNÉE

Définition : Suspension plus ou moins prolongée de la respiration ( Pt Robert )

Respirer ou Ventiler pendant un moment sans faire appel à de l'air introduit par les orifices externes ( apnéiste )

Rupture de l'apnée :

- Mécanismes de régulation de la respiration

Pp artérielle CO2 > 60 mm Hg (hypercapnie)
Pp artérielle O2 < 30 mm hg (hypoxie)
Diminution du volume alvéolaire

- Facteurs augmentant la durée de l'apnée

Exercice musculaire faible
Attention , intérêt , volonté
Pas d'anxiété
Entraînement
Hyperventilation
Volume inspiré important

Oedème aigu du poumon

L'homme possède une capacité pulmonaire totale d'environ 6 litres et un volume résiduel de 1,5 litre.
Si l'on applique la Loi de Mariotte P1 V1 = P2 V2
P2 = 1 * 6 / 1.5 => P2 = 4 bars

Ainsi au-delà de 30 m, l'appareil respiratoire serait en dépression. Le sang est attiré par dans les alvéoles ce qui provoque :

- œdème aigu du poumon

- sensation de vide intérieur
- crachats sanguins
- douleur thoracique
- syncope

La perte de connaissance anoxique

Chez le plongeur en apnée, l'accident se produit exceptionnellement au fond, mais presque toujours à la remontée et au voisinage immédiat de la surface, ou même à la surface.

Le plongeur émerge sans connaissance, puis effectue quelques oscillations de bas en haut et de haut en bas dans le plan vertical ("signe du bouchon"), sans souffler l'eau de son tuba, ni essayer de s'en débarrasser; puis il s'immobilise en flottant sur le ventre, tête immergée, à moins qu'un lest trop lourd ne le fasse descendre lentement vers le fond.

Les poumons se vident partiellement de leur air en revenant à la capacité résiduelle fonctionnelle par relâchement des muscles inspiratoires; puis des secousses respiratoires remplissent partiellement d'eau les poumons du plongeur qui a perdu connaissance et le noient, à moins qu'un plongeur présent sur les lieux ne lui maintienne la tête hors de l'eau jusqu'à la reprise de connaissance.

mécanisme :

La perte de connaissance résulte d'une anoxie cérébrale primitive à mesure que s'épuisent les réserves d'oxygène de l'organisme.:

Chez le plongeur en apnée, la consommation d'oxygène relativement importante fait tomber progressivement la pression partielle artérielle d'oxygène au-dessous du seuil tolérable.

Chez un sujet qui n'a pas hyperventilé, la diminution de Pa O2 et l'augmentation de Pa CO2 alertent le centre respiratoire pour rompre l'apnée; mais après hyperventilation, la Pa CO2 reste basse tout au long de l'apnée, laissant agir le seul signal Pa O2, qui semble insuffisant, en l'absence d'autre stimulus, pour interrompre l'apnée.

Chez le plongeur en apnée , les variations rapides des pressions partielles alvéolaires d'oxygène en fonction des variations de la pression hydrostatique jouent un rôle capital.

Au cours de la descente, l'accroissement de la pression ambiante augmente proportionnellement la Pa O2, permettant ainsi une utilisation plus poussée de la réserve alvéolaire; Cette utilisation permet de prolonger l'apnée; Mais à la remontée, la diminution de la pression hydrostatique fait chuter la Pa O2, créant ainsi une hypoxie très rapidement croissante, d'autant plus intense que la surface est proche. Les variations de Pa CO2 sont moins brutales à cause de la masse importante des réserves de gaz carbonique de l'organisme.

L'hyperventilation

On va retarder le seuil de déclenchement de la reprise ventilatoire par une Hypocapnie importante de démarrage. L'automatisme respiratoire est assurée surtout par la tension partielle de CO2 sanguin. A partir d'un certain seuil, ce dernier stimule les centres respiratoires en provoquant une inspiration . Une baisse de cette tension partielle de CO2 du sang circulant, va donc retarder le déclenchement du stimulus ventilatoire.

L'hyperventilation modifie l'automatisme au profit d'une ventilation volontaire et contrôlée, ne tenant compte des besoins réels de l'organisme.

Sa pratique provoque dans le sang, une baisse importante de sa teneur en CO2. Cette baisse peut devenir considérable si l'hyperventilation est prolongée, et entraîner un dérèglement complet des centres respiratoires par non stimulation, des malaises avec fourmillements, maux de tête ou nausées.

Par suite des variations de pression partielle dues à l'augmentation de la pression ambiante, l'impression de confort respiratoire va être maximum au fond; par contre, à la remontée, les taux sanguins gazeux diminuant, il y aura une syncope par défaillance nerveuse liée à une anoxie brutale, alors que, l'hyperventilation ayant trop diminué le CO2, à aucun moment il ne pourra atteindre le seuil pour donner le signal d'alarme pour prévenir le sujet qu'il est temps de respirer.

C'est donc la noyade, soit en cours de remontée, soit au retour en surface, par perte de connaissance.

- Pour éviter cela, "le 1/3 temps de sécurité"

Hyperventilation en surface : En combien de temps les malaises commencent à apparaître ?.

Ce temps est à diviser par 3 pour donner le temps pendant lequel on peut s'hyperventiler sans danger.

ESSOUFFLEMENT

Du à l'utilisation du tuba => augmentation de l'espace mort

- Le pourcentage du volume courant inefficace pour les échanges gazeux est augmenté
- Augmentation de la résistance à la ventilation

D'où un travail ventilatoire inefficace avec :

polypnée (respiration superficielle )
hypercapnie
anoxie.

Prévention

- Avoir une bonne préparation à l'apnée et une bonne condition physique
- Connaître ses limites
- Être surveillé
- Ne pas être trop lesté
- A le remontée, ne pas lever trop tôt la tête vers la surface.